Das Gabunvipergift wirkt sehr stark hämorrhagisch und cytotoxisch, zudem sind neurotoxische Komponenten enthalten. Die letale Dosis LD50 bei Mäusen und Kaninchen, denen das Gift intravenös gespritzt wurde, liegt bei 0,55 bis 0,71 bzw. 0,86 bis 2,76 Milligramm (Trockengewicht) pro Kilogramm Körpergewicht. Bei Affen liegt die LD50 bei 0,2 bis 0,6 mg/kg, auf dieser Basis wurde für den Menschen hochgerechnet, dass ein unbehandelter Biss mit einer Giftinjektion von mehr als 35 Milligramm als tödlich angesehen werden kann.
Bei einem durchschnittlichen Biss gibt die Gabunviper allerdings deutlich größere Mengen ab, die im Bereich zwischen 200 und 600 Milligramm liegen[14]; die bislang maximal bei einer Giftentnahme festgestellte Menge lag sogar bei 2,4 Gramm Trockengift bzw. 9,7 Milliliter Nassgift. Dabei handelt es sich um die größten Giftmengen, die für Giftschlangen überhaupt dokumentiert sind.[15]
Die Folgen eines Schlangenbisses beim Menschen sind vielfältig und können je nach Menge und Geschwindigkeit der Giftaufnahme unterschiedlich ausfallen. Häufig kommt es zu einem starken Abfall des Blutdrucks bis hin zum Schock[16], zu Blutungen im Bereich der Bisswunde und in anderen Körperregionen und Organen und zu einer Störung der Blutgerinnung, die der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) sehr ähnlich ist.
Die Gerinnungsstörung wird ausgelöst durch die hohe Menge an thrombinähnlichen Bestandteilen des Giftes, die zu einer unvollständigen Bildung von Fibrin aus dem vorhandenen Fibrinogen und einem danach erfolgenden Abbau desselben führen. Verstärkt wird der Effekt durch die Bitisgabonine, die das bei der Gerinnung benötigte Fibronektin binden und damit dem Blut entziehen. Das Blut wird entsprechend durch das Schlangengift ungerinnbar. Zytotoxische Effekte zweier hämorrhagischer Proteine, die zu einer Separation von Endothelzellen der Blutgefäße und damit einem Austritt von Blut in das umliegende Gewebe führen, werden für die diffusen Blutungen verantwortlich gemacht. Stoffwechselveränderungen führen zu einer verminderten Sauerstoffaufnahme im Gewebe und einer metabolischen Azidose mit erhöhten Blutkonzentrationen von Glucose und Laktat. Am Herzen werden Störungen der Erregungsleitung und Veränderungen des Aktionspotenzials durch eine verminderte Membrandurchlässigkeit für Calciumionen beobachtet, die auch zu einer zunehmenden Herzmuskelschwäche führt.
